A szarvasmarhák szivacsos agyvelőgyulladásának szemen keresztül történő terjedése.

A szivacsos agyvelőgyulladás terjedésével kapcsolatban sokféle elmélet látott már napvilágot, de valódi bizonyítékkal egyik sem tudott még szolgálni. Az alábbi tanulmány azokat a tényezőket vizsgálja, amelyek a szemen, mint az agyba priont juttató természetes kapun keresztül (normál feltételek mellett) elősegíthetik a szarvasmarháktól eredő szivacsos agyvelőgyulladás kialakulását.

Jelen esetben a kutatók legyekről származó szennyeződéseket vizsgálva arra az eredményre jutottak, hogy a szivacsos agyvelőgyulladás terjesztése szemhéjról-szemhéjra a legyek által történik a rajtuk lévő szennyeződés által. Ezen az úton kétféle fertőzés juthat a kötőhártyába, amelynek egyike olyan kórokozó (baktérium, vagy vírus) amitől rózsaszínű, gyulladásos lesz a szem, a másik egy toxin, vagyis a prionnal fertőzött táplálék. Ez a gyulladás a priont képessé teszi arra, hogy átjusson a szem vér-agy gát (az agy ereinek sajátos struktúrája, amely méret, töltés és oldékonyság alapján bizonyos anyagok számára átjárhatatlanná teszi az érfalat) által nem védett első csarnokán, majd neurokémiai szerkezetének hasonlósága folytán képes lesz arra, hogy eljusson az agy idegpályáihoz. A fertőzés ily módon történő, gyulladással összekapcsolt terjedése lehet felelős a járvány elterjedtségének mintázatáért. Egyéb adatok figyelembevétele is arra utal, hogy, inkább a szemen áttörténő terjedésen keresztül kell a problémát megközelíteni, és nem annyira, az orális útra koncentrálni.

A szarvasmarhafélék szivacsos agyvelőgyulladását kísérleti úton reprodukálták az agy közvetlen fertőzésével, valamint a szemen, a hashártyán keresztül és orális úton. A kutatóknak még mindig nem sikerült kimutatni, hogy a fertőzés hogyan terjed természetes úton a táplálék elfogyasztásával, illetőleg milyen nem genetikai, akár horizontális (együtt élő, nem feltétlenül rokonságban lévő egyedek között) akár vertikális (terhesség, vagy szülés során történő) átvitel lehetséges, ha egyáltalán létezik ilyen. Bár az tény, hogy egyértelműen a prionok felelősek a betegség kialakulásáért, az még mindig rejtély, hogyan élik túl sértetlenül a veszélyes utazást az emésztőrendszertől az agyig, hogyan bénítják, meg és hogyan jutnak át a vér-agy gáton, hogyan szaporodnak vagy klónozódnak, és hogyan fertőznek gyulladásos reakció kiváltása nélkül. A kutatók abban sem tudtak megegyezésre jutni, hogy a járvány miért főként zárt csordákban terjed Nagy-Britanniában, miért vannak fertőzéstől teljesen megkímélt csordák, és az érintett csordákon belül miért csak néhány egyed betegszik meg. A közelmúlt erre vonatkozó statisztikái szerint Nagy-Britanniában 150 ezer esetet jegyeztek fel az ott élő 66 csordának kb. a feléből, a csordáknak 70%-ában csak négy, vagy ennél is kevesebb eset fordult elő, míg az esetek 70%-a a csordák 30%-ából származott, és néhány csordában a ferőzöttség elérte a 20%-ot. Délnyugat-Angliában pl. 37%-ról számoltak be. A szórványosan koncentrálódó járvány eloszlására mindent figyelembe véve magyarázatúl szolgálhat még a fertőzött táplálék nem egyenletes eloszlása és a klíma is.

Több mint tíz év intenzív vizsgálódás után a szivacsos agyvelőgyulladás jelensége még mindig nagyrészt rejtély, az egymásnak ellentmondó feltevések összeegyeztetése egyre bonyolultabbá válik, gyakran bizarr eredményeket hozva. Egyes kutatók szerint az egész szivacsos agyvelőgyulladás jelenség „Deus ex machina” (Isteni beavatkozás eredménye). Talán itt az ideje, hogy félresöpörjük a betegség terjedésének megfejtésében zavaró tényezőket, kezdve a belekkel. Kísérletképpen vegyük a szemet elsődleges behatolási kapunak, már csak azért is, mert ez van a legközelebb az agyhoz. Vizsgáljuk meg a vér-agy gát problémáját: a szem elülső csarnokának ereiben, normális esetben is hiányzik a vér-agy gát. Ezután vessünk el minden olyan feltevést, amely természetes környezetben ellenőrizhetetlen. Végül tartsuk meg a prion-szennyezett táplálék elméletét, de ebből is zárjuk ki minden olyan faktort, amely önmagában nem képes horizontális fertőzésre, és helyezzük figyelmünk középpontjába a marhák legnyilvánvalóbb, már korábban fennálló betegséget, a rózsaszín szemet okozó kötő-hártyagyulladást.

Kísérletképpen fertőzött agyszövetet fecskendeztek a szem kötőhártyájára és a könnycsatornába, és úgy tűnt, hogy a kórokozó a kötőhártya vagy könnycsatorna már korábban is fennálló gyulladását igényli a behatoláshoz.

Egy átfogó tanulmány az USA-ban élő marhák nem táplálkozási eredetű megbetegedései közt a legelterjedtebbként említi a ceratoconjunctivitist, vagyis  a rózsaszín szemmel járó megbetegedést. Ezt a csordák 45%-ánál lehet megfigyelni, és  a marhák 3%-át érinti. Érdemes lehet megvizsgálni a statisztikai összefüggést a rózsaszín szem gyakorisága és a pontosan dokumentált, fertőzött táplálék előfordulása között. A rózsaszínű szem talán nem kevésbé gyakori Európában sem, de a kórral fertőzött táplálék leggyakrabban Angliában fordul elő.  A kettő együttes jelenlétének gyakorisága talán magyarázatot adhat a statisztikai eltérésekre, amikor a táplálék szerepét vizsgáljuk más, potens tényezőkkel összefüggésben. A marhák rózsaszínű szemet okozó keretoconjunctivitisének elsődleges okozója, valamint a horizontális átvitelért felelős vektor egy házi legyekhez hasonló légyfajta. Ez a légy a marhák szemhéjára rakja a fertőző baktériumokat, vagy vírusokat, illetve átviszi a fertőzést a többiekre. A betegség gyorsan és gyakran észrevétlenül terjed, azonban ez a megállíthatatlan és erősen fertőző kór vaksághoz vezethet, így ha sokáig fennáll és súlyosbodik, akkor be kell avatkozni az egyedek elkülönítésével, antibiotikus és steroid kezeléssel, valamint a legyek kiirtásával.

Nagyon kézenfekvő a feltételezés, hogy a legyek a prionnal szennyezett táplálékot vagy a talajt a szemhéjakra viszik, bár a korábban megrágott táplálék odakenődésére vagy felfröccsenésére is megvan a lehetőség. Több mint valószínű, hogy a baktériumok a szennyezett táplálékot vagy talajt fogyasztják, és a marhák könnyében lévő lysozim enzim által szabadulnak fel belőle ténylegesen a prionok. Ez képezi az alapját a tesztelésre szolgáló, megfelelően előkészített homogenizátumnak. Máskülönben szükség lenne egy olyan modellre, amely a karám és a legelő feltételeit szimulálja, a táplálék és a talaj keveredését a kérődzés során felböfögött maradékon, a vizeletben és a trágyán. Mindemellett figyelmet kell szentelni más anyagoknak, amelyek ismeretes, hogy összefüggésben vannak az agyműködéssel és annak zavaraival. Az egyik ilyen anyag az ecetsav, amely a karboxil csoportba tartozik, erős hidrogénkötéssel rendelkezik, és párolgási fázisban dimereket alkot. A másik a kolin, ami  az ammónia egyik variánsa, és megtalálható a vérben és a vizeletben is. Az erjedés során hő és pára keletkezik, majd a lehűléskor katalitikus folyamat játszódik le, ami komplex kémiai folyamatot vált ki. Pl. Az ecetsav és az ammónia kombinációja a fehérjéket felépítő egyszerű aminosavat hoz létre.

Próbáljunk meg néhány összefüggést találni: az ecetsavból és a kolinból egy  neurotranszmitter (idegrendszeri ingerületátvivő anyag), az acetilkolin ( Ach) jön létre. Ennek a bontóenzimje az acetilkolinészteráz ( AchE ), amely képes vele összekapcsolódni, és amelynek felülete hasonlít a prion molekuláéra. A test szervei körül pedig a szaruhártya hámszövete tartalmazza az acetilkolint a legnagyobb koncentrációban A prionok így összekapcsolódhatnak a kompatibilis idegrendszeri molekulákkal, vagyis az acetilkolinnal, és így a szem nem ismerve fel az idegen anyagot , sajátként kezelve azt szabad utat enged az  agy idegpályáihoz, receptoraihoz. A prionok az utánzás segítségével további kötéseket hoznak létre az acetilkolinnal, felborítva az idegrendszer neurotranszmittereinek egyensúlyát, ami végül az idegsejtek pusztulásához vezet. Az acetilkolin és az  acetilkolinészteráz idegsejtekből való kiürülése, fogyása megfigyelhető az Alzheimer kórban és más neurologiai betegségekben is, amelyekkel a szivacsos agyvelőgyulladás  nagy  hasonlóságot mutat.

A prion tehát a trójai falóhoz hasonlóan jut be az agyba, beépül a kolinerg rendszerbe, hozzákapcsolódik az idegvégződéseken lévő normál prionokhoz, és azok génállományának alfa-helixét béta-konformációjúvá alakítja át, ami a másolódásának, és így szaporodásának feltételeit jelenti.

A kórlefolyás további lehetséges módja, hogy a prionok bizonyos idő alatt összegyűlnek az agyban, és lassú folyamat eredményeképpen súlyos károsodást hoznak létre, nem utolsósorban az idegsejtek mitokondriumaiban (ahol az acetil koenzim-A termelődik) Ez a feltételezés azon alapul, hogy a prion képes több évig  életben maradni a talajban és így folyamatos bejutása által, összegyűlni. Hasonlóképpen ez lehet a magyarázat arra is, hogy a marhák miért kapják meg  a szivacsos agyvelőgyulladást csak bizonyos lappangási idő után, és miért születnek betegen a fertőzött tápláléktól való elválasztást követően is. Ráadásul a talaj változásai miatt feltűnhet egy egyértelműen új típusú kórokozó is, amely rövidebb lappangási idővel betegíti meg az állatot.

Végül megállapíthatjuk, hogy a szemmel kapcsolatos feltevés a szivacsos agyvelőgyulladás terjedésére vonatkozóan sokatmondó lehet emberi vonatkozásban is. (Pl. Egy gyulladt szem megérintése fertőzött élelmiszerrel vagy talajjal szennyezett kézzel. )  

Forrás: Free-Press